Ученые из Сеченовского университета в России совершили важное открытие: они выяснили, что защитный белок HSP70 способен замедлять прогрессирование бокового амиотрофического склероза (БАС) – тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося постепенной атрофией мышц вследствие гибели нервных клеток. Результаты их изысканий были опубликованы в научном журнале Laser Physics Letters (LPL).
Развитие БАС часто ассоциируется с мутацией в гене FUS, которая приводит к накоплению аномального белка внутри нейронов, вызывая их разрушение. В рамках эксперимента, проведенного на мышах с указанной мутацией, исследователи стимулировали клетки к повышенной выработке белка HSP70. Это привело к значительному сохранению здоровых нервных клеток в спинном мозге, уменьшению воспалительных процессов и увеличению продолжительности жизни подопытных животных, некоторые из которых прожили более 30 недель, в то время как обычно их жизнь не превышает 24 недель. Примечательно, что благотворное влияние наблюдалось именно в тех областях головного и спинного мозга, которые в первую очередь страдают и при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.
Специалисты подчеркнули, что положительный эффект белка HSP70 проявлялся исключительно тогда, когда он находился внутри клеток. При его внеклеточном расположении улучшение отсутствовало, а продолжительность жизни животных даже сокращалась. Авторы исследования предполагают, что белок HSP70 помогает клеткам эффективно справляться с накоплением вредоносных белков и может послужить основой для разработки принципиально новых терапевтических подходов к лечению БАС и других нейродегенеративных расстройств.
Ранее сообщалось о другом исследовании, показавшем, что длительные перерывы между приемами пищи способны замедлять развитие болезни Альцгеймера. Эти эксперименты продемонстрировали, что именно продолжительное «окно голода», а не просто ограничение калорий, обеспечивает более выраженный защитный эффект для мозговой деятельности.
