Исследователи из Королевского колледжа Лондона (King’s College London) открыли новаторский подход к лечению агрессивных форм рака крови, таких как миелодиспластический синдром и хронический лимфолейкоз, используя уже доступные медикаменты. Эти заболевания характеризуются нарушениями в генах, контролирующих клеточный рост, что приводит к неконтролируемому делению клеток и образованию опухолей. Результаты их работы опубликованы в научном журнале Blood.
Ранее значительная часть человеческой ДНК, примерно половина, считалась «генетическим мусором» без какой-либо функциональной роли. Однако новое исследование показало, что эти «бездействующие» участки, известные как транспозоны, активируются именно в злокачественных клетках. Их активация приводит к хаотичным перемещениям внутри генома, вызывая повреждения ДНК раковых клеток и делая их более чувствительными к воздействию.
Ученые успешно использовали эту уязвимость, применяя уже известные лекарственные средства — ингибиторы PARP. Традиционно эти препараты используются для лечения других видов онкологических заболеваний, поскольку они препятствуют способности клеток восстанавливать повреждения ДНК. В контексте рака крови, механизм оказался уникальным: чрезмерная активность транспозонов вызывает настолько масштабные повреждения, что опухолевые клетки, лишенные возможности «ремонта» с помощью ингибиторов PARP, не могут выдержать такую нагрузку и погибают.
Авторы исследования полагают, что разработанный метод может быть эффективен не только при лечении гематологических злокачественных новообразований, но и при других типах рака, характеризующихся аналогичными генетическими аномалиями. Таким образом, то, что некогда считалось бесполезной частью генома, теперь идентифицировано как критическая уязвимость раковых клеток, открывая новые горизонты в онкологической терапии.
Стоит отметить, что другие исследования также показывают обнадеживающие результаты: ранее было установлено, что агонисты рецепторов GLP-1, к которым относится препарат «Оземпик», способны улучшать прогноз для пациентов с немелкоклеточным раком легкого.
