Накопление белка FTL1 ускоряет возрастное снижение памяти – исследование Nature Aging
Исследователи из США установили, что скопление специфического белка FTL1 (ферритин легкой цепи 1), участвующего в метаболизме железа, может способствовать более быстрому снижению памяти с возрастом. У пожилых мышей концентрация FTL1 в гиппокампе была заметно выше, чем у молодых особей. Была выявлена прямая зависимость: чем выше уровень этого белка, тем хуже результаты животных в тестах на когнитивные способности. Данные исследования представлены в научном журнале Nature Aging.
Эксперименты показали, что искусственное увеличение концентрации FTL1 у молодых мышей приводило к ухудшению их когнитивных функций: наблюдалось снижение синаптической пластичности, нарушение нейронной активности и развитие «возрастного» типа памяти. И наоборот, когда уровень FTL1 был снижен у старых мышей, это приводило к улучшению синаптической функции и восстановлению мнемонических способностей.
Детальный молекулярный анализ выявил, что FTL1 воздействует на метаболизм железа в нейронах, нарушая ключевые энергетические процессы, в частности синтез аденозинтрифосфата (АТФ). Ученым удалось частично компенсировать выявленные метаболические и когнитивные нарушения, снабжая клетки дополнительным коэнзимом NADH.
Авторы исследования акцентируют внимание на том, что их труд впервые идентифицирует FTL1 как значимый фактор в процессе когнитивного старения, представляющий собой перспективную цель для терапевтических вмешательств. В случае подтверждения этих результатов на человеке, открываются новые горизонты для разработки методов профилактики возрастного ухудшения памяти и деменции.
Стоит отметить, что ранее специалисты Гарвардского университета демонстрировали способность определенной формы лития не только замедлять, но и частично обращать вспять повреждения мозга, характерные для болезни Альцгеймера.
